HIF-1α

促进血管生成对于组织修复治疗的成功和组织工程结构的命运至关重要。尽管许多生化信号分子已经被使用，但已知其在体内的生物学功能有限，主要是由于其寿命短，活性差。除了生化信号之外，基质(或工程生物材料)在刺激血管生成过程中起着关键作用。在这里，我们讨论了修复和再生各种组织，包括皮肤、骨、肌肉和神经所采取的促血管生成的努力，重点讨论了工程基质的作用。这包括孔结构和理化性质的设计(纳米拓扑、刚度、化学和可降解性)、基质的剪裁以恰当地呈现生长因子及其与黏附配体的串扰、血管生成分子和金属离子的控制和持续传递、细胞工程和预血管化组织的构建等。总体而言，材料驱动的策略是调整细胞和组织微环境，通过基质线索和适当呈现或传递信号分子和细胞，血管生成事件可以得到明显的青睐。

尽管肥胖是新被认为是癌症的危险因素，脂肪来源的代谢产物加速癌症恶性的机制尚未阐明。为明确异质性细胞类型之间的联系，传统的方法包括Transwell实验或条件培养基( CM )等，但这些方法并不能完全反映肿瘤微环境( TME )中的生态位效应。这样就产生了具有生理活性的TME，可以进一步揭示不同细胞类型之间的关系。我们发现，ADSCs与癌细胞共培养时，出现弥散现象，弥散的球状与癌细胞转移潜能的增强很好地匹配。脂质分析和体外迁移实验表明，脂质是癌细胞通过HIF-1α上调迁移的动力。此外，脂质/ HIF-1α轴在异种小鼠模型中促进肿瘤转移。本研究提出了一种仿生TME的体外模型，为ADSC释放的脂肪酸作为钉螺沸石对癌细胞的影响提供了新的机制见解。

尽管肥胖是新被认为是癌症的危险因素，脂肪来源的代谢产物加速癌症恶性的机制尚未阐明。为明确异质性细胞类型之间的联系，传统的方法包括Transwell实验或条件培养基( CM )等，但这些方法并不能完全反映肿瘤微环境( TME )中的生态位效应。这样就产生了具有生理活性的TME，可以进一步揭示不同细胞类型之间的关系。我们发现，ADSCs与癌细胞共培养时，出现弥散现象，弥散的球状与癌细胞转移潜能的增强很好地匹配。脂质分析和体外迁移实验表明，脂质是癌细胞通过HIF-1α上调迁移的动力。此外，脂质/ HIF-1α轴在异种小鼠模型中促进肿瘤转移。本研究提出了一种仿生TME的体外模型，为ADSC释放的脂肪酸作为钉螺沸石对癌细胞的影响提供了新的机制见解。